Cairan Lambung

CAIRAN LAMBUNG

Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. Didaerah pylorus dan karidia, kelenjar mensekresikan mucus. Di korpus lambung, termasuk fundus, kelenjar mengandung sel parietal (oksintik), yang mensekresikan asam hidroklorida dan factor intrinsic, dan chief cell(sel zimogen, selpeptik), yang mensekresikan pepsinogen. Sekresi-sekresi ini bercampur dengan mucus yang disekresikan oleh sel-sel dileher kelenjar. Bebrapa kelenjar bermuara keruang bersama (gastric pit) yamng kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Mucus juga disekresikan bersama HCO₃^- oleh sel-sel mucus dipermkaan epitel antara kelenjar-kelenjar.

Lambung memiliki pendarahan dan pasokan limfe yang sangat kaya. Persyarafan parasimpatisnya datang dari vagus dan persyarafan dari pleksus seliaka.

1.     Sekresi lambung

Sel-sel kelenjar lambung ,mensekresikan sekitar 2500 ml getah lambung setiap hari. Getah ini mengandung bermacam-macam bahan seperti :

�               Kalium : Na⁺, K⁺, Mg²⁺, H⁺, (pH sekitar 1,0)

�               Anion : Cl^-, PO₄^2-, SO₄^2-

�               Pepsin 

�               Lipase

�               Mucus

�               Factor intrsinsik

Asam hidroklorida yang disekresikan oleh kelenjar di korpus lambung membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernan protein, menghasilkan pH yang diperlukan protein untuk mencerna protein.

Asam ini cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tapi pada orang noramal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna, sebagian karena getah labung jug mengandung mukus, mukus, yang disekresikan  oleh sel-sel mukosa permukaan dan leher di mukos dibagian lambung lain, terdiri dari glikoprotein yang disebut musin. Masing musin mengandung subunit yang disatukan oleh jembatan disulfida. Mukus membentuk suatu gel fleksible yang melapisi mukosa.

Sel mukosa pemukaan juga mensekresikn HCO₃^-, HCO₃^- terperangkap dlam gel mukus, sehingga terbentuk suatu gradien, pH yang memiliki rentang 1-2 di sisi luminal  sampai 6-7 di permukaan sel epite. HCl yang disekresikan oleh sel-sel parietal dikelenjar lambung melintasi sawar ii dalam saluran s-saluran berbetuk jari. Menyisakan lapisan  gel lainnya utuh.

Membran pemukaan sel mukosa dan taut erat antara sel-sel juga merupakan bagia dari sawar mukosa yang melindungi epitel lambung dari kerusakan. Bahan ini  yang cenderung merusak sawar dan menyebabkan iritasi lambung adalah etanol, cuka, gaam-gaam empedu, dan aspirin serta obat anti inflamasi nonsteroid lainnya. Prostaglandin merangsang sekresi mukus, dan aspirin serta obat terkait lainnya menghmbat sintesis prostaglandin.

Kandingan elektrolit getah lambung bergam sesuai kecepatan sekresi. Pada kecepatan sekresi yang rendah, konsentrasi Na⁺ tinggi dan konsentrasi H⁺ rendah, tetapi siring dengan peningkatan sekresi asam, konsentrasi Na⁺ turun.

a.  sekresi pepsinogen

chief cell yang mensekresikan pepsinogen, prekursor pepesin dalam gettah lambung., mengandung granula-granula zimogen. Proses sekresi serupa dengan yang terjadi pada sekresi ptialin oleh kelenjar saliva dan tripsinogen serta enzim pankreas lain oleh pangkreas. Aktivitas pepsinogen dapat dideteksi dalam plasma dan urin. Yang disebut uropepsinogen

b.   sekresi asam hidroklorida

sulit memperoleh produk sekresi sel parietal yang bebas dari cemaran sekresi lambung lainnya. Tetapi spesimen paling murni yang berhasil dianalisis pada dasarnya bersifat isotonik. Konsentrasi H⁺ nya ekivalen dengan sekitar 0,17 N HCL< dengan pH sampai serendah 0,87, dengan demikian, sekresi sel parietal kemingkinan besar adalah suatu ciran isotonik yang terdiri dari HCL murni .

2.      Motilitas dan pengosongan lambung

      Apabiala makanan masuk kelambung, maka labung melemas akibat proses refleks relaksasi reseptif. Relaksasi otot-otot lambung ini dicetuskan oleh gerakan faring dan esofagus. Relaksasi kemudian di ikuti oleh kontraksi peristaltik yang mencampur makan dan mnemprotkan kedalam deudenom dengan kecepatan terkontrol. Gelombang peristaltik paling jelas di separuh distal lambung. Bi;a terbentuk dengan baik, gelombang kotraksi tersebut berlangsung dengan kecepatan 3 kali/menit.

Sfingter pilorus  memiliki fungsi terbatas dalam mengontrol pengosongan lambung tetap normal apabila pilorus dibiarkan terbuka atau bahkan apabila pilorus diangkat secara bedah. Antrum. Pilorus, dan deudenom bagian atas tampaknya berfungsi dalam satu kesatuan. Kontraksi antrum di ikuti oleh kotraksi berurutan daerah pilorus dan duodenum . di antrum dikontraksi didepan isi lambung tyang sedang bergerak maju akan mencegah masa padat memasuki duodenum , dengan demikian isi lambung disemprotkan sedikit demi sedikit kedalam usu halus, secara noraml. Regurgitasi dari duodenom tidak terjadi, karena kontraksi segmen pilorus cenderung menetap sedikit lebih lama dari pada kontraksi duodenom. Pencegahan regurgutasi ini juga  mungkin olek stimulasi CCK dan sekretin pada sfingter pilorus.

3.      Pengontrolan sekresi lambung

      Motilitas dan sekresi labung diatur oleh mekanisme saraf dan humoral. Komponen saraf adalah refleks otonom lokal, yag melibatkan neuron-neuron kolinergik, dan inpuls-inpuls  dari SSP melalui saraf vagus. Rangsamgan vagus meningkatkan sekresi gastrin melalui pelepasan gastrin-releasing peptide. Serat-serat vagus lainnya melepaskan asetilkolin, yang bekerja langsung pada sel-sel kelenjar di korpus dan pundus untuk meingkatkan sekresi asam dan pepsin. Rangsangan saraf vagus di dada atau  leher meningkatkan sekresi asam dan pepsin, tetapi vagotomi tidak meghilagkan respon sekresi terhadap rangsangan lokal.

1).  Pengaruh otak

Adanya makana dalam mulut secara refleks merngsang sekresi asam lambung. Serat-serat eferen untuk refleks ini adalah saraf vagus, peningkatan sekresi asam lambung yang diperantai oleh vagus mudah di kondisikan. Pada manusia, sebagai conto, penglihatan, bau pkiran, mengenai makan akan meningkatakan sekresi asam lambung. Peningkatan ini disebabkan oleh refleks terkondisi saluran cerna yang telah berkembang sejak awal masa kehidupan.

Rangsangan hipotalamus anterior dan bagian-bagian korteks frotalis orbital disekitarnya meningkat aktivitas efern vagus dan sekresi aam lambung. Pengaruh otak menetukan sepertiga sampai separuh dari asam yang disekresikan sebagai respon terhadap makan normal.

2).   Respon emosi

Keadaan kekiwaan memiliki pengaruh terhadap sekresi asam lambung yang terutama diperantai oleh saraf vagus. Salah satu pengamatannya yang terkenal pada Alexis St. Martin, seorag Kanad yang menderita fistola lambung permanien akibat luka tembak. William Beaumont meaakan bahwa kemarahan dan permusuhan berkaitan dengan turgor, hiperemia, dan hipersekresi mukosa lambung. Pengamatan serupa juga ditemukan pada pasien-pasien fistula lambung lainnya. Rasa cenas dan depresi menurunkan sekresi lasam lambung dan aliran darah serta menghambat motilitas lambung.

3).  Pengaruh lasam lambung

Adanya makanan dalam lambung mempeceat peningkatan sekresi asam lambung yang disebabkan oleh penglihatan dan bau makanan dan adanya makanan dan mulut. Reseptor di didinding lambung dan mukosa berespon terhadap peregangan dsan rangsangan kimia, terutama asam-asam amino dan produk pencernaan terkait lainnya. Serat-serat dari reseptor masuk kedalam pleksus Meissner, tempat badan sel neuron reseptor berada. Serat-serat tersebut bersinaps pada neuron parasimpatis pascaganglion  yang berakhir disel-sel parietal dan merangsang sekresi asam. Denga demikian respon sam ditimbulkan oleh refleks-refleks lokal yang lengkung refleks nya seluruhna berada dalam dinding lambung. Neuronneuron  pascaganlion dalam lengkung refleks lokal adalah neuron yang sama dengan yang dipersarafi oleh neuron praganlion vagus desendens dari otak yang memperantai fase sefalik sekresi. Produk-produk pencernaan protein juga menyebabkan peningkatan sekresi gastrin, dan hal ini meningkatkan aliran asam.

4).  Pengaruh usus

Walaupun di mukosa usus halus dan ambung terdapat sel-sel yang berisi gastrin, pemberin asam amino langsung kedalam duodenom tidak meningkatkan kadar gastrin dalam darah. Lemak, karbohirat, dan asam dalam duodenom menghambat sekresi asam lambung dan pepsi serta motilitas lambung melalui mikanisme saraf dan hormonal, tetapi identutas hormon-hormon usus yang berperan dalam inhibisi tersebut  belum diketahui. Sekresi asam lambug meningkat setelah sebagian besar usu halus diangkat. Hipersekresi, yang secara klasar setara dengan jumlah usus yang diangkat, sebagia mungkin disebabkan oleh hilangya sumber hormon-hormon yang menghambat sekresi asam

5). Pengaruh lain

Hipoglikemia bekerja melalui otak dan eferen vagus untuk merangsang sekresi asam pepsin. Perangsang lainya adalah alkohol dan kafein, yang keduanya bekerja langsung pada mukosa. Efek positif alkohol dalam jumlah seadng pada nafsu makan dan pencernaan, akibat efek stimulasi pada sekrei lambung ini, telah dikenal sejak jaman dahulu