Penyakit Hati Akut Dan Kronis

Penyakit Hati / Hepar Akut Dan Kronis

A. Penyakit Hati Akut

Kerusakan hati akut bisa disebabkan karena salah satu dari tiga penyebab dibawah ini :

1.      Peracunan

2.     Infeksi

3.     Perfusi yang tidak mencukupi

Pemeriksaan :

Penanda biokimia untuk penyakit hati seperti GOT dan GPT (AST dan ALT) menunjukkan adanya kerusakan hepatosit. Kadar bilirubin serum dan Alkali phosphatase yang meningkat menunjukkan adanya Kolestatis. Perkembangan penyakit atau adanya kesembuhan dapat dipantau dengan pengukuran fungsi hati serial.

• Peracunan

Racun yang paling banyak terbukti mempengaruhi hati adalah Paracetamol dan karbon tetraklorida. Keduanya dimetabolisme oleh hati yang utuh, dalam jumlah yang kecil, akan tetapi pada saat mereka berada dalam jumlah yang tinggi mereka akan menghasilkan peningkatan metabolik toksik, yang akan merusak hepatosit dengan pelepasan enzim dalam jumlah besar. Kapasitas hati untuk menahan serangan akan berkurang jika ada kerusakan hati yang mendasarinya, yang disebabkan oleh alkohol, malnutrisi atau penyakit kronis lainnya. Beberapa tumbuhan dan toksin-toksin jamur juga dapat menyebabkan katastropik dan kerusakan hati fatal dalam waktu 48 jam.

         

Kelompok toksin ketiga adalah kelompok yang meningkatkan kegagalan hepatoseluler akut hanya pada individu tertentu yang peka. Contoh yang penting adalah Na.valproat, suatu obat antikonvulsan yang toksisitasnya meningkat pada beberapa anak-anak, dan halotan, suatu anestetik.

• Infeksi hati

Baik bakteri maupun virus dapat meningkatkan hepatitis infektif, yang dapat menimbulkan banyak kematian. Yanga paling umum adalah hepatitis A, hepatitis B dan hepatitis C.

• Outcome

Kerusakan hati akut dapat berkembang dalam3 cara :

1.      Dia dapat sembuh, seperti yang sering terjadi pada kebanyakan kasus

2.     Dia dapat berkembang menjadi gagal hati akut.

3.     Dia dapat menimbulkan kerusakan hati akut.

• Gagal hati

Gagal hati akut merupakan emergency medis utama, karena kegagalan fungsi metabolik hati yang kompleks, yang tidak dapat dikompensasi oleh organ lain. Pada kasus yang berat, banyak banyak gambaran biokimia yang terganggu. Terjadi ketidakseimbangan elektrolit, kadar Natrium dan Calcium akan menurun. Mungkin juga ditemukan gangguan asam-basa metabolik yang berat dan hipoglikemia.

Gagal hati dapat meningkatkan gagal ginjal karena terpaparnya glomerulus oleh toksin yang biasanya dimetabolisme oleh hati. Kemungkinan terjadi peningkatan amonia darah sebagai hasil kegagalan detoksifikasi amonia menjadi urea.

Pada kerusakan hepatoseluler akut, sintesis albumin berkurang atau berhenti, menyebabkan hipoalbuminemia dan berkembangnya oedema dan atau ascites. Kegagalan sintesis faktor-faktor pembekuan darah akan menyebabkan meningkatnya kecenderungan untuk hemoragi, atau pada kasus berat dapat menyebabkan koagulasi intravaskular.

Recovery dari kerusakan hepatoseluler akut memerlukan waktu beberapa minggu, dimana pada masa-masa tersebut pemantauan fungsi hati akan sangat berguna dalam mendeteksi kekambuhan dan membantu prognosis.

B. Penyakit Hati Kronis

Tiga bentuk kerusakan hati kronis adalah : Alcoholic fatty liver, Hepatitis aktif kronis, Sirosis bilier primer. Semua kondisi ini dapat berkembang ke Sirosis, suatu penyakit yang dikarakterisasi dengan menciutnya hati disertai disorganisasi arsitekturnya dan perkembangan fibrosis pada jaringan hepatoseluler yang tersisa.

Etiologi

Sirosis merupakan tingkat kerusakan hati kronis terminal dan hanya kadang-kadang diikuti oleh keadaan akut. 

      Penyebab sirosis yang paling umum adalah :

• Konsumsi alkohol berlebihan yang kronis
• Hepatitis virus (terutama hepatitis B)
• Penyakit autoimune

Sirosis tidak reversibel, meskipun pada alkoholik tingkat sebelumnya, yaitu fatty liver kronis, memberikan respon terhadap abstensi dari alkohol. Untuk alasan-alasan yang tidak jelas, hanya sekitar 30 % alkoholik berkembang menjadi sirosis.

Gambaran Klinis

Tidak ada indikator biokimia sirosis yang baik pada periode awal dan stabil yang dapat berlangsung untuk beberapa tahun. 

      Pada tingkat terminal gambaran yang terlihat meliputi :

1.  Berkembangnya jaundice

2.Ensefalopati, yang mungkin berhubungan dengan toksin yang tidak dapat disingkirkan.

3.Ascites karena adanya sintesis albumin yang jelek.

4.Kecenderungan perdarahan

5.Kegagalan hati terminal.

Akan tetapi, hati yang mengalami sirosis mempunyai fungsi cadangan meskipun ada perubahan pada penampilan makro dan mikroskopiknya. Keluhan utama dalam sirosis adalah kesulitan dalam mencerna makanan terutama makanan berlemak. Pasien dengan sirosis mempunyai kapasitas memetabolisme obat yang menurun. Beberapa pasien dengan sirosis seringkali  menderita gatal-gatal luar biasa karena adanya gangguan arsitektur biler dan kegagalan mengekskresikan asam empedu, yang akan berakumulasi di kulit. Respons imunologis pasien juga akan berkurang, menyebabkan peningkatan kepekaan terhadap infeksi.

Penyebab Sirosis yang tidak biasa

Sirosis dapat berkembang pada anak-anak sebagai hasil dari defisiensi a1-antitripsin atau penyakit Wilson, sedangkan pada orang dewasa disebabkan karena hemokromatosis. Defisiensi a1-antitripsin seringkali  terdeteksi pada bayi baru lahir dimana mungkin ada periode jaundice yang panjang untuk beberapa minggu. Pada beberapa kasus hal ini berkembang ke arah sirosis juvenile. Hemokromatosis merupakan suatu gangguan absorpsi besi, yang ada hubungannya dengan deposisi besi pada hepatosit dan jaringan lain, yang dapat menyebabkan kegagalan hati. Diagnosisnya adalah dengan cara mengukur besi, transferin dan feritin dalam serum. Penyakit Wilson merupakan gangguan metabolisme tembaga bawaan, yang dapat menyebabkan kegagalan ekskresi tembaga, kadar caeruloplasmin yang rendah, dan deposisi tembaga dalam hati dan jaringan lain.

Masalah hati lainnya

Hati merupakan tempat metastase sekunder yang umum untuk sejumlah tumor primer, dan jaundice dapat merupakan indikasi pertama terhadap adanya kanker pada beberapa pasien.

Hepatoma primer ada hubungannya dengan sejumlah kondisi seperti sirosis atau hepatitis, meskipun sejumlah penyakit karsinogen, seperti aflatoksin yang dihasilkan dari makanan terinfeksi jamur tertentu, telah dapat diidentifikasi. Alfa Fetoprotein (AFP) merupakan penanda tumor hepatik primer yang sangat berguna.

Alfa Fetoprotein (AFP)

Dalam keadaan normal, sintesis AFP akan berhenti segera setelah kelahiran. Protein ini disintesis dalam jumlah yang besar pada kurang lebih 70% pasien dengan karsinoma hepatoseluler dan dalam derajat yang lebihrendah pada beberapa tumor kain dan penyakit hati jinak.

Ada 3 kategori pemeriksaan fungsi hati. Pertama, yaitu pemeriksaan yang merupakan pemeriksaan standar, misalnya kadar bilirubin dan albumin plasma dan aktivitas beberapa enzim, yang kedua adalah pemeriksaan-pemeriksaan klirens, dan yang ketiga adalah pemeriksaan yang digunakan untuk mengelola penyakit hati spesifik.

Pada umumnya pemeriksaan fungsi hati standar merupakan indikator yang kurang baik untuk fungsi hati dan jarang memberikan diagnosis spesifik. Akan tetapi, pemeriksaan-pemeriksaan ini memberikan panduan untuk pemeriksaan selanjutnya yang dapat memberikan diagnosis spesifik, sebagai contoh : imaging dengan isotop, ultrasound atau pemeriksaan radiografi dan histologis bahan biopsi. Pemeriksaan fungsi hati standar dapat bernilai prognostik dan berguna dalam uji saring penyakit hati, juga merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemantauan penyakit hati dan responsnya terhadap pengobatan. Pemeriksaan untuk penyakit hati spesifik misalnya AFP, tembaga dan caeruloplasmin dapat bernilai diagnostik dan juga digunakan dalam pengelolaan penyakitnya.

Sumber :

Gaw A, Cowan RA, O�Reilly DSJ, Stewart MJ, Shepherd J. Clinical Biochemistry An illustrated Colour Text, 2^nd ed. Edinburgh : Churchill Livingtone, 1999. p. 54-55.

Johnson PJ. The Assessment of Hepatic Function and Investigation of Jaundice. In Clinical Biochemistry, Metabolic and Clinical Aspects, Marshall WJ, Bangert SK, eds. Edinburgh : Churchill Livingstone, 1995, p. 228,235.